Pembesaran tiroid, atau yang dikenal dengan istilah goiter, adalah manifestasi klinis yang paling umum dari penyakit pada kelenjar tiroid. Kemunculannya merefleksikan adanya kelainan sintesis hormon tiroid (T3 dan T4), yang sering disebabkan oleh adanya defisiensi konsumsi iodin. Goiter sendiri dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu difus dan multinoduler.¹ Goiter juga dapat dibagi berdasarkan fungsi tiroid saat terjadi pembesaran tersebut, yaitu normal (non-toksik), terlalu aktif (toksik), atau bahkan kurang aktif (goiter hipotiroid).² Kemunculan goiter ini dapat mencapai 50% dari populasi.²

Patofisiologi

Umumnya, mekanisme terjadinya goiter disebabkan oleh adanya defisiensi intake iodin oleh tubuh. Selain itu, goiter juga dapat disebabkan oleh kelainan sintesis hormon tiroid kongenital ataupun goitrogen (agen penyebab goiter seperti intake kalsium berlebihan maupun sayuran famili Brassica).^1,2 Kurangnya iodin menyebabkan kurangnya hormon tiroid yang dapat disintesis. Hal ini akan memicu peningkatan pelepasan TSH (thyroid-stimulating hormone) ke dalam darah sebagai efek kompensatoriknya. Efek tersebut menyebabkan terjadinya hipertrofi dan hiperplasi dari sel folikuler tiroid, sehingga terjadi pembesaran tiroid secara makroskopik. Pembesaran ini dapat menormalkan kerja tubuh, oleh karena pada efek kompensatorik tersebut kebutuhan hormon tiroid terpenuhi. Akan tetapi, pada beberapa kasus, seperti defisiensi iodin endemik, pembesaran ini tidak akan dapat mengompensasi penyakit yang ada. Kondisi itulah yang dikenal dengan goiter hipotiroid. Derajat pembesaran tiroid mengikuti level dan durasi defisiensi hormon tiroid yang terjadi pada seseorang.¹

Goiter Difus

Goiter difus adalah bentuk goiter yang membentuk satu buah pembesaran yang tampak tanpa membentuk nodul. Benttuk ini biasa ditemukan dengan sifat non-toksik (fungsi tiroid normal), oleh karena itu bentuk ini disebut juga goiter simpel. Dapat juga disebut sebagai goiter koloid karena sel folikel yang membesar tesebut umumnya dipenuhi oleh koloid. Kelainan ini muncul pada goiter endemik dan sporadik.¹

Goiter endemik muncul di tempat yang tanah, air, maupun suplai makanannya mengandung sedikit iodin, sehingga terjadi defisiensi iodin secara meluas di daerah teresebut. Contoh daerahnya adalah daerah pegunungan Alps, Andes atau Himalaya.² Sementara itu, goiter sporadik muncul lebih jarang dan dapat disebabkan oleh berbagai hal, yaitu konsumsi bahan yang menghambat sintesis hormon tiroid atau gangguan enzim untuk sintesis hormon tiroid yang turun secara herediter.

Pada goiter simpel, terdapat dua fase evolusinya, yaitu hiperplastik dan involusi koloid. Pada fase hiperplastik, kelenjar tiroid membesar secara difus dan simetris, walaupun pembesarannya tidak terlalu besar (hingga 100-150 gram). Folikel-folikelnya dilapisi oleh sel kolumner yang banyak dan berdesakan. Akumulasi sel ini tidak sama di keseluruhan kelenjar. Apabila setelah itu konsumsi iodin ditingkatkan atau kebutuhan tubuh akan hormon tiroid menurun, terjadi involusi sel epitel folikel sehingga terbentuk folikel yang besar dan dipenuhi oleh koloid. Biasanya secara makroskopik tiroid akan terlihat coklat dan translusen, sementara secara histologis akan terlihat bahwa folikel dipenuhi oleh koloid serta sel epitelnya gepeng dan kuboid.¹

Goiter Multinoduler

Seiring dengan berjalannya waktu, hiperplasi dan involusi folikel kelenjar tiroid yang rekuren dapat menyebabkan pembesaran tiroid yang iregular, yaitu goiter multinoduler. Hampir semua goiter simpel akan berubah menjadi bentuk ini.¹ Bentuk ini juga dapat menginduksi tirotoksikosis (goiter toksik multinoduler). Goiter multinoduler dapat disalah artikan sebagai neoplasma.

Goiter multinoduler dipercaya muncul oleh karena variasi reaksi sel folikel dalama responsnya terhadap stimuli eksternal, seperti hormon tropik. Beberapa sel dapat berploriferasi terus menerus secara otonom (kemungkinan 10% dari seluruh kasus³), dimana hal ini mungkin disebabkan abnormalitas genetik intrinsik.³Pada satu goiter mulitnoduler, dapat terbentuk nodul poliklonal dan monoklonal. Gen yang diidentifikasi sebagai gen yang bermutasi pada goiter ini adalah gen yang mengekspresikan protein pada jalur persinyalan TSH.¹

Dengan hiperplasi folikel yang tidak seimbang, proliferasi folikel baru, dan akumulasi koloid yang tidak seimbang, akan terjadi stres pada sel yang dapat menyebabkan ruptur folikel dan pembuluh darah, yang lalu diikuti oleh perdarahan, scarring, dan kalsifikasi. Scar tersebut akan menambah stres yang ada, sehingga nodulitas baru muncul.¹

Secara morfologis, goiter multinoduler memiliki banyak lobus dan asimetris. Beratnya dapat mencapai 2000 gram. Pola pembesarannya tidak dapat diterka dan mungkin saja berhubungan dengan satu lobus lebih daripada yang lain, sehingga menimbulkan tekanan ke arah organ medial, seperti trakea dan esofagus. Pada beberapa kasus goiter dapat tumbuh sampai ke belakang sternum dan klavikula, sehingga membentuk goiter intratoraks (plunging goiter). Terkadang juga hanya satu nodul yang terlihat mendominasi sehingga dianggap sebagai goiter simpel. Apabila dipotong, nodul tersebut akan mengeluarkan koloid gelatin berwarna coklat. Semakin tua umur nodul tersebut, semakin muncullah area perdarahan, fibrosis, kalsifikasi, dan kistik. Gambaran mikroskopiknya meliputi folikel yang kaya koloid dilapisi epitel gepeng inaktif. Ditemukan juga daerah hiperplasi dan hipertrofi epitel folikel.

Manifestasi klinis dari goiter multinoduler yang paling umum adalah munculnya efek massal akibat pembesaran kelenjar. Selain terjadinya peningkatan massa leher, goiter dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas, disfagia, dan kosntriksi pembuluh darah besar di daerah leher dan torak bagian atas. Sebagian besar orang yang mengalami goiter ini berada pada kondisi eutiroid (normal), akan tetapi dapat juga terjadi toksisitas, dimana terjadi kerja berlebihan dari satu nodul. Hal ini menyebabkan terjadinya hipertiroidisme, secara spesifik yaitu sindrom Plummer. Akan tetapi kondisi ini tidak diikuti oftalmopati dan dermopati seperti pada Graves disease. Pada kasus tertentu, goiter dapat terjadi pada hipotiroidisme. Goiter multinoduler pun dapat menyerupai neoplasma pada kelenjar tiroid.^1,2
Daftar Pustaka

1.      Kumar V et al. Robbins’ basic pathology. 8^th Ed. 2007. Philadelphia : Elsevier. Pg.764-5

2.      Mulinda JR. Goiter. Diakses dari http://emedicine.medscape.compada tanggal 22 September 2011 pukul 18.00

3.      Davis AB. Toxic nodular goiter http://emedicine.medscape.compada tanggal 22 September 2011 pukul 22.00

Originally posted 2016-10-22 21:52:01.