Buta warna merupakan istilah yang merujuk pada kesulitan membedakan warna. Istilah buta warna dinilai tidak tepat mengingat buta warna total (penderita sama sekali tidak bisa melihat warna apapun) merupakan keadaan yang jarang. Oleh karena itu, istilah yang lebih tepat untuk digunakan adalah defek penglihatan warna (color vision defect).1
Penglihatan warna merupakan kemampuan membedakan gelombang sinar yang berbeda dengan panjang 440-700 nm. Warna sendiri didefinisikan sebagai corak gelombang dengan kejenuhannya pada warna putih. Teori trikromat Young menyatakan terdapat tiga reseptor pada manusia untuk membedakan warna (merah/ protos (pertama), hijau/ deutros (kedua), dan biru/ tritos (ketiga)), yang dari gabungan ketiga corak dasar gelombang tersebut dihasilkan warna lainnya. Adapun yang berperan adalah sel kerucut yang mempunyai pigmen terutama cis aldehida A2. 2 Penglihatan warna sangat penting dalam kehidupan sehari-hari, seperti ketika berkendaraan dan bekerja sebagai kapten kapal atau dokter. Oleh karena itu, penderita buta warna dieksklusi oleh hukum dari pekerjaan tertentu.1
Absorpsi Cahaya oleh Fotoreseptor
Buta warna atau cacat penglihatan warna dibagi menjadi:
1.Monokromatik atau akromatopsia dimana hanya terdapat satu jenis kerucut atau akromat komplit.2 Hal ini disebabkan oleh kelainan genetik autosomal resesif yang diwariskan oleh kedua orang tua dan terjadi kurang lebih 1: 30.000 populasi. Monokromatik termasuk buta warna sesungguhnya karena penderita sama sekali tidak dapat membedakan warna. Mereka hanya dapat membedakan berdasarkan derajat keterangan (lightness) sehingga sekitar hanya tampak abu, hitam, dan putih.1 Disamping itu, mereka mengeluhkan tajam penglihatan yang kurang, fotofobia, dan nistagmus.2 Berdasarkan bentuknya, dibagi menjadi:
1.1.monokromatisme batang (rod) yang ditandai oleh penurunan tajam penglihatan kurang dari 6/60, nistagmus, fotofobia, skotoma sentral, gangguan penglihatan warna total karena kelainan sentral, hemeralopia (buta silang) tidak terdapat buta senja atau malam, dengan kelainan refraksi tinggi. Pada pemeriksaan, tampak makula dengan pigmen abnormal.2
1.2.monokromatisme kerucut (cone), jarang terjadi yang ditandai tajam penglihatan normal dan tidak terdapat nistagmus.2
2.Dikromatik bersifat lebih ringan daripada monokromatik dimana penderita mempunyai dua pigmen kerucut dan mengakibatkan kesulitan dalam membedakan warna tertentu.1 Dibagi menjadi:
2.1. protanopia, keadaan paling sering ditemukan dengan cacat merah- hijau.2 Protanopia seringkali dinamakan hijau atau merah karena hijau kelihatan lebih terang daripada merah oleh mereka.1 Dalam hal ini, seluruh spektrum akan memendek secara nyata pada akhir panjang gelombang yang panjang karena kurangnya sel kerucut merah ini.3
2.2.deutranopia, kurang pigmen hijau.2 Penderita tetap memiliki lebar spektrum panjang gelombang yang normal karena masih ada sel kerucut merah yang dapat mendeteksi panjang gelombang warna merah yang panjang. 3
2.3. tritanopia, defek biru-kuning.1
3.Trikromatik bersifat lebih ringan daripada dikromatik dimana pasien memiliki tiga pigmen kerucut yang mengatur fungsi penglihatan.1 Penderita dapat melihat berbagai warna dengan interpretasi yang berbeda daripada normal dan dibagi menjadi:
3.1.trikromat anomali, dimana penderita memiliki tiga pigmen kerucut dengan satu pigmen yang abnormal. Trikromat anomali merah dan hijau dibagi menjadi subdivisi protanomali dan deutranomali yang keduanya diturunkan X-linked dan di Amerika terdapat pada 5% anak laki-laki. Tingkat keparahannya mulai ringan hingga parah dimana penderita dengan bentuk ringan tidak menyadari penglihatan warna mereka abnormal. Cacat pada melihat warna biru disebut tritanomali.1,2
3.1.1.deutronomali, cacat pada hijau sehingga diperlukan lebih banyak hijau.2
3.1.2.protanomali, dimana diperlukan lebih banyak merah untuk menggabung menjadi kuning baku pada anomaloskop.2
3.1.3.tritanomali, yang diturunkan secara dominan pada 0,1% pasien dan lebih sering didapat.1,2
Trikomatik dan dikromatik memiliki subdivisi tipe defek yaitu merah-hijau dan biru-kuning. Defek merah-hijau lebih sering pada pria (1-8% tergantung pada ras) daripada wanita (0,4%). Sebaliknya, defek biru-kuning jarang ditemukan pada keduanya dengan angka kejadian 1: 15.0000 dan 1:50.000. Pria dengan defek merah-hijau sulit membedakan merah, hijau, dan kuning, tetapi dapat membedakan antara biru dan kuning. Lain halnya, defek biru-kuning tidak dapat membedakan antara warna biru dan kuning tetapi dapat membedakan antara merah dan hijau. Dalam pekerjaan sehari-hari, defek biru-kuning lebih sedikit menemukan masalah daripada mereka dengan defek merah-hijau.1
Pola Pewarisan Buta Warna
Dari gambar di atas, dapat dilihat bahwa buta warna pada pria diwariskan oleh ibu. Sebaliknya, ayah dengan buta warna tidak akan menurunkan gen resesif terkait X kepada anak laki-lakinya, tetapi menyebabkan anak perempuannya menjadi carrier. Dengan demikian, wanita buta warna pasti mewarisi sifat dari kedua orang tuanya. Buta warna dianggap lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan dengan perbandingan 20:1.1 Oleh karena itu, buta warna pada perempuan hampir tidak pernah karena setidaknya satu dari dua kromosom X menyandi untuk masing-masing sel kerucut yang normal.3
Untuk buta warna yang didapat, hukum Kollner menyatakan bahwa defek merah-hijau disebabkan oleh lesi saraf optik ataupun jalur penglihatan posterior, sedangkan defek biru-kuning disebabkan oleh kelainan pada epitel sensoris retina atau lapis kerucut dan batang retina.2,4 Lesi saraf optik ditandai pula dengan ketajaman visus yang relatif baik dengan penglihatan warna yang menurun.4 Terdapat pengecualian hukum Kollner yaitu:
1.pada neuropati optik iskemik, atrofi optik pada glaukoma, atrofi optik diturunkan secara dominan, atrofi saraf optik tertentu memberikan cacat biru-kuning.
2.defek merah-hijau yang terjadi akibat degenerasi makula yang kemungkinan disebabkan oleh kerusakan retina yang terletak pada sel ganglionnya.
3. defek biru-kuning, merah-hijau, ataupun buta warna total akibat degenerasi makula juvenil.
4.defek biru disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokular.2
Selain itu, buta warna didapat disebabkan pula oleh usia di atas 60 tahun dan penyakit kronik seperti Alzheimer, diabetes mellitus, leukemia, sklerosis multipel, retinitis pigmentosa, dan anemia sel sabit. Selain itu, buta warna didapat disebabkan oleh kecelakaan yang mengenai retina dan beberapa obat seperti antibiotik, barbiturat, obat anti-tuberkulosis, digitalis, dan quinine serta bahan kimia industrial seperti karbon monoksida.5 Buta warna tidak dapat diobati maupun dicegah. Pencegahan dan pengobatan yang dapat dilakukan hanyalah menghindari pajanan terhadap faktor pencetus dan mengobati penyakit yang mendasari.6
Referensi:
1.UIC Department of Ophthalmology and Visual Sciences. Color Blindness. Diunduh dari http://www.uic.edu/com/eye/LearningAboutVision/EyeFacts/ColorBlindness.shtml. Diakses pada 15 Feb 2012, pk.21.00 WIB.
2.Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata: pemeriksaan anatomi dan fisiologi mata serta kelainan pada pemeriksaan mata. Edisi keempat. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2011, hal. 83-8.
3.Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology: the nervous system B.the special senses. 11th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006,p. 633.
4.Eva PR. Clinical assessment of optic nerve disorders. Eye (2004) 18, 1161–1168.
5.Colour Blind Awareness. Acquired Colour Vision Defects. Diunduh dari http://www. Colourblind awareness. org/ colour-blindness/acquired-colour-vision-defects/. Diakses pada 17 feb 2012, pk. 01.44 WIB.
6.Marshall Cavendish Corporation. Diseases and disorders. New York: Marshall Cavendish; 2008, p.210.
Sumber Gambar:
- http://img.izismile.com/img/img2/20090723/color_blind_00.jpg. Diakses pada 16 Feb 2012, pk. 23.37WIB.
- Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology: the nervous system B.the special senses. 11thed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006,p. 633.
- http://www.healthytimesblog.com/wp-content/uploads/2011/04/Defective-Chromosome-Inheritance.jpg. Diakses pada 16 Feb 2012, pk.22.54 WIB.
Originally posted 2016-10-20 10:26:51.