Pendekatan Klinis Nyeri Dada

Nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan bermacam organ seperti jantung, paru, pembuluh darah hingga organ pencernaan. Infark miokard menjadi diagnosis utama pasien yang datang ke rumah sakit karena nyeri dada. Selain infark miokard, kelainan pada saluran cerna seperti refluks gastroesofagus, kelainan motilitas esofagus, ulkus peptikus dan batu empedu rupanya menjadi diagnosis utama pasien nyeri dada yang datang ke rumah sakit. Selain itu, ada penyakit jantung iskemik, sindrom dinding dada, perikarditis, pleuritis, pneumonia, emboli paru, kanker paru, aneurisma aorta, stenosis aorta dan herpes zoster.

Terdapat beberapa karakteristik nyeri  dada yang dapat membantu kita untuk mengarahkan pada penyebab nyeri tersebut, antara lain adalah:

• Nyeri kostokondral atau dinding dada: nyeri terlokalisir, terasa seperti ditusuk-tusuk, tajam atau bisa juga nyeri tumpul dan persisten. Nyeri muncul apabila dilakukan tekanan pada area yang nyeri.
• Penyakit tulang belakang toraks dan leher dengan kompresi radiks saraf: nyeri tajam, dapat tersebar sesuai distribusi radikular. Nyeri diperberat dengan pergerakan leher dan punggung.
• Nyeri esofagus atau lambung: berkaitan dengan adanya disfagia atau GERD. Nyeri dapat diperberat dengan alkohol, aspirin, makanan tertentu, posisi supinasi. Nyeri seringkali mereda dengan pemberian antasida.
• Nyeri bilier: Berkaitan dengan intoleransi makanan berlemak, tenderness pada perut kanan atas.
• Iskemia Miokardium: Nyeri diperberat dengan aktivitas atau saat terjadi emosi. Pada pemeriksaan EKG, didapatkan adanya deviasi segmen ST. Nyeri dapat mereda dengan cepat, hanya sekitar (<5 menit) dengan pemberian TNG.
• Diseksio aorta: nyeri seperti robek (tearing atau ripping) dan menjalar dari dinding anterior dada ke bagian punggung sisi tengah. Diseksio aorta berkaitan sekali dengan hipertensi dan sindrom marfan. Pulsasi melemah dan dapat terjadi ketidaksimetrisan pulsasi perifer.
• Perikarditis akut: nyeri seperti diremas-remas, tajam, pleuritik, dan membaik apabila duduk condong ke depan. Perikarditis berkaitan dengan riwayat infeksi saluran nafas atas, atau kondisi lain yang menjadi predisposisi perikarditis.
• Emboli paru: nyeri pada emboli paru bersifat tajam, pleuritik, dan dapat disertai dengan batuk (dapat berdarah atau tidak). Seringkali berkaitan dengan imobilisasi atau riwayat operasi.
• Pneumotoraks akut: nyeri sangat tajam dan pleuritik. Berkaitan dengan riwayat trauma sebelumnya, atau penyakit paru obstruktif kronis.
• Ruptur esofagus: nyeri intens pada substernal dan epigastrium; biasanya disertai dengan muntah atau pun hematemesis. Kondisi ini berkaitan dengan riwayat muntah berulang sebelumnya. ¹

Sindrom Koroner Akut

Sindrom koroner akut atau acute coronary syndrome (ACS) merupakan suatu kondisi yang mengancam nyawa. Sindrom ini bervariasi dari pola angina pektoris tidak stabil hingga terjadinya infark miokard yang luas. Infark miokard merupakan nekrosis otot jantung terjadi secara irreversible.²

Patogenesis Sindrom Koroner Akut

Sekitar 90% dari kasus ACS dihasilkan oleh adanya gangguan atau rupturnya pada plak aterosklerosis dengan diikuti agregasi platelet dan pembentukan trombus intrakoroner. Penyebab lainnya dapat berupa sindrom vaskulitis, emboli koroner (dapat disebabkan oleh endokarditis atau katup jantung buatan), anomali arteri koroner kongenital, aneurisma, trauma, spasme arteri koroner berat, peningkatan viskositas darah (polisitemia vera, trombositosis), diseksi arteri koroner spontan, dan peningkatan kebutuhan yang besar akan oksigen untuk miokard.

Adanya  trombus pada daerah yang mengalami penyempitan karena plak dapat menyebabkan terjadinya sumbatan berat hingga total pada arteri koroner. Gangguan aliran darah tersebut dapat mengakibatkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen untuk sel otot jantung.  Trombus yang terjadi pada ACS dihasilkan oleh interaksi antara plak aterosklerosis, endotel koroner, platelet yang bersirkulasi dan tonus vasomotor dinding pembuluh darah.

Sumbatan parsial trombus menyebabkan suatu kondisi yang berkaitan dengan sindrom unstable angina (UA)dan non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI). Kedua kondisi ini dibedakan berdasarkan ada tidaknya nekrosis pada miokard. Pada unstable angina, belum terjadi nekrosis sel otot jantung sementara pada NSTEMI sudah ada. Dalam membedakannya, dilakukan pemeriksaan serum biomarker. Adanya peningkatan serum biomarker seperti troponin T dan CK/CKMB menandakan adanya nekrosis pada otot jantung. Namun, unstable angina yang tidak tertangani dapat berkembang menjadi NSTEMI hingga STEMI.

Jika sumbatan terjadi secara total, iskemia yang terjadi akan semakin berat dan nekrosis juga semakin luas. Hal ini dapat menyebabkan manifestasi peningkatan segmen ST pada STEMI (ST-elevation myocardial infarction).

Patofisiologi

Berdasarkan luasnya, infark yang terjadi dapat berupa infark transmural dan infark subendokardium, Infark transmural melibatkan kematian sel pada seluruh ketebalan miokardium. Kondisi ini dihasilkan oleh oklusi yang bersifat total dan berkepanjangan pada arteri koroner epikardium. Sementara itu, infark subendokardium terjadi pada lapisan terdalam dari miokardium atau hanya di daerah subendokardium. Bagian subendokardium memang lebih rentan terhadap iskemia karena daerah ini mendapatkan tekanan yang tinggi dari ruang ventrikel, kolateral yang mensuplai darah sedikit, serta mendapatkan perfusi oleh pembuluh darah yang harus melewati lapisan miokardium yang berkontraksi.

Infark diinisiasi oleh adanya iskemia yang berkembang menjadi kematian sel yang berpotensi reversibel hingga yang irreversibel. Miokardium yang disuplai langsung oleh pembuluh darah yang tersumbat akan mati dengan cepat. Sementara itu, jaringan di sekitarnya tidak segera mati karena dapat diperfusi secara adekuat oleh pembuluh darah di sekitarnya yang masih paten. Namun, seiring berjalannya waktu, jaringan tersebut akan mengalami iskemia karena kebutuhan akan oksigen tetap ada sementara suplai oksigen berkurang. Oleh karena itu, regio infark dapat mengalami ekstensi.

Banyak dan luasnya jaringan yang mengalami infark dipengaruhi oleh massa miokardium yang diperfusi oleh pembuluh darah yang tersumbat, besar dan durasi aliran pembuluh darah yang tersumbat, kebutuhan oksigen pada area yang terpengaruh, kolateral pembuluh darah yang memberikan suplai darah dari arteri koroner sekitar yang tidak tersumbat dan derajat respon jaringan yang memodifikasi proses iskemia.

Pada infark miokard, terdapat early changes serta late changes. Pada early changes, di menit-menit awal terjadi turunnya kadar ATP serta penurunan kontraktilitas. Dalam 10 menit, dapat terjadi deplesi ATP hingga 50%, edema sel, penurunan potensial membran dan terjadi kerentanan mengalami aritmia. Cedera sel dapat menjadi irreversible dalam 20-24 menit. Dalam 1-3 jam pertama, terdapat gambaran wavy myofibers.Selanjutnya, terjadi perdarahan, edema dan infiltrasi PMN. Pada 18-24 jam, terjadi nekrosis koagulasi dengan disertai edema. Nekrosis koagulasi total terjadi dalam 2-4 hari disertai dengan munculnya monosit dan terjadi puncak dari infiltasi PMN.

Selain perubahan di masa awal infark, perubahan dapat terjadi jauh setelahnya, yang mana sering disebut sebagai late change. Dalam 5-7 hari pasca oklusi, terjadi yellow softening dari resopsi jaringan yang mati oleh makrofag. Remodeling ventrikel terjadi setelah 7 hari. Selanjutnya, fibrosis dan pembentukan scar dapat selesai pada minggu ketujuh. ²

Gejala Klinis

Unstable Angina (UA)

Unstable angina merupakan suatu kondisi percepatan terjadinya gejala iskemia. Hal tersebut dapat berupa adanya pola cressendo pada pasien yang memang sudah sering mengalami stable angina secara kronis. Frekuensi, durasi dan atau intensitas episode iskemiknya meningkat. Kondisi lain yang juga merupakan tanda unstable angina adalah adanya angina yang terjadi saat istirahat, tanpa provokasi. Episode angina baru, yang dirasakan begitu berat, pada pasien yang sebelumnya belum pernah mengalami gejala penyakit arteri koroner.

Infark Miokard Akut

Tanda dan gejala pada infark miokard berkaitan dengan beratnya iskemia yang terjadi, serta komplikasi dari kematian sel. Nyeri pada infark miokard terjadi lebih berat, lebih lama dan dapat menjalar lebih luas. Nyeri secara tipikal terjadi pada daerah substernal yang dapat menjalar ke regio dermatom C7 hingga T4 seperti leher, pundak, dan lengan. Istirahat belum cukup untuk meredakan nyeri, begitu juga dengan pemberian nitrogliserin sublingual yang hanya menghasilkan sedikit respon. Namun, tidak semua pasien infark miokard mengalami nyeri atau rasa tidak nyaman di dada. Sekitar 25% pasien ternyata dapat mengalami kejadian infark miokard akut yang asimptomatik, terutama pada pasien diabetes yang mengalami gangguan persepsi nyeri karena adanya neuropati perifer.

Selain nyeri, tanda dan gejala seperti berkeringat serta kulit dingin dan lembab dapat muncul karena adanya aktivasi simpatis. Di sisi lain, efek vagal dapat memicu timbulnya mual muntah serta rasa lemas. Pada pemeriksaan jantung bisa didapatkan gallop S3 dan atau S4, dyskinetic buldge dan murmur sistolik. Jika ada gagal jantung, bisa ditemukan ronki serta distensi vena jugularis. ²

Diagnosis

Diagnosis pasien ACS didasarkan pada tiga dasar, yaitu gejala, abnormalitas EKG akut, dan deteksi penanda serum untuk nekrosis miokardium spesifik. UA didiagnosis berdasarkan gejala klinis, abnormalitas ST sementara pada EKG yang biasanya berupa depresi segmen ST, dan atau inversi gelombang T. Pada pemeriksaan biomarker serum tidak didapatkan adanya peningkatan.

Sementara itu, NSTEMI dibedakan dari UA dengan terdeteksinya biomarker serum penanda nekrosis miokardium. Selain itu, pada NSTEMI terdapat abnormalitas ST atau gelombang T yang lebih persisten. Pada STEMI, gambaran EKG menunjukan adanya elevasi segmen ST ditambah dengan terdeteksinya penanda serum untuk nekrosis miokardium. ²

Abnormalitas EKG pada Unstable Angina dan NSTEMI²

 Evolusi EKG Selama STEMI²

Stratifikasi Risiko dengan TIMI Score ^3,4

Pada saat melakukan diagnosis kasus sindrom koroneri akut, prognosis pasien juga perlu dipertimbangkan. Saat ini, salah satu sistem skoring yang sering digunakan adalah TIMI Score (Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI). Skor TIMI berbeda antara kasus STEMI (ST-elevation myocardial infarction) dengan kasus NSTEMI (non ST-elevation myocardial infarction).

Sementara itu, untuk skoring TIMI pada kasus STEMI, kriteria sedikit berbeda, yaitu: (sebelumnya pertimbangkan tanda dan gejala berikut: nyeri dada lebih dari 30 menit, ST elevasi, onset kurang dari 6 jam).