Angina pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.¹ Pada saat beban kerja jantung meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi, apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, terjadi iskemia miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisi anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplay oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosfolirasi oksidatif untuk membentuk energi. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda.² Biasanya angina pektoris memiliki karakteristik tertentu:¹

• Lokasi : dada, substernal, atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
• Kualitas nyeri
  • Nyeri tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada
  • Rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma
  • Seperti diremas-remas atau dada mau pecah
  • Pada keadaan berat disertai keringat dingin, sesak napas, perasaan takut mati
  • Pasien merasa tidak enak di dadanya
• Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat, tapi tak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dipresipitasi oleh stress fiisik atau emosional
• Kuantitas
  • Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit
  • Lebih dari 20 menit dan berat : dipertimbangkan sebagai angina tak stabil
  • Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik-menit
  • Nyeri tidak berlangsung terus-menerus, tetapi hilang timbul dengan intensitas yang bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.

Gradasi beratnya nyeri dada oleh “Canadian Cardiovascular Society” ¹

• Kelas I
  • Aktivitas sehari-hari, seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai, dan lain-lain tidak menimbulkan angina
  • Nyeri dada baru timbul pada latihan berat, berjalan cepat, terburu-buru waktu kerja
• Kelas II
  • Aktivitas sehari-hari agak terbatas, angina pektoris timbul bila melakukan aktivitas seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak, atau melawan angin
• Kelas III
  • Aktivitas sehari-hari terbatas, angina pektoris timbul nila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa
• Kelas IV
  • Nyeri dada bisa timbul saat istirahat, hampir semua aktivitas menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dan lain-lain.

Angina Pektoris Stabil

Angina pektoris stabil, bentuk yang paling umum dan disebut angina pektoris tipikal, disebabkan oleh penurunan perfusi koroner ke tingkat kritis dengan aterosklerosis koroner stenosis kronik. Hal ini membuat jantung rentan terhadap iskemia lebih lanjut setiap kali ada peningkatan permintaan oksigen, seperti saat beraktivitas fisik, emosional, atau penyebab lain dari peningkatan beban kerja jantung. Angina pektoris ini biasanya hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (vasodilator kuat).³

Pada angina pektoris stabil, nyeri dada yang tadinya agak berat berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan/tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali atau baru timbul pada beban/stress yang tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya). Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemia tetap dapat terlihat, misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut “silent ischemia”. Pasien lainnya lagi yang telah menjadi asimtomatik, EKG istirahatnya normal pula, dan iskemia baru terlihat pada stress tes.¹

Angina Pektoris Tak Stabil

Angina pektoris tak stabil adalah:⁴

• Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali/hari
• Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan
• Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat

Keadaan klinis:

• Kelas A : angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain
• Kelas B : angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra kardiak
• Kelas C : angina yang timbul setelah serangan infark jantung

Patogenesis

1. Ruptur plak

Rupture plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan infiltrasi sel makrofag. Terjadinya rupture mengakibatkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus.

2. Thrombosis dan agregasi trombosit

Terjadinya thrombus setelah plak terganggu disebabkan oleh interaksi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi, dan pembentukan thrombus.

3. Vasospasme

Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir dapat menyebabkan angina tak stabil.

4. Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi sel otot polos sebagai rekasi terhadap kerusakan endotel. Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.

Gambaran Klinis Angina Tak Stabil

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.⁴

DAFTAR PUSTAKA

1. Rahman AM. Angina pektoris stabil. In: Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 5^th Jakarta: Interna Publishing; 2010. p. 1735-6.
2. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. 3^rd Jakarta: EGC; 2009. p. 492.
3. Kumar V, Abbas A, Fausto N. Robbins and cotran’s pathologic basis of disease. 7^th [e-book].
4. Trisnohadi HB. Angina pektoris tak stabil. In: Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 5^th Jakarta: Interna Publishing; 2010. p. 1728-9.

Originally posted 2016-10-18 16:51:18.