Diare dapat menyebabkan berbagai komplikasi. Sebagian besar komplikasi disebabkan oleh ketidakseimbangan cairan di dalam tubuh. Komplikasi yang lebih serius dapat berupa sepsis (pada infeksi sistemik) dan abses liver.1
A. Dehidrasi
Diare berat yang disertai nausea dan muntah sehingga asupan oral berkurang dapat menyebabkan dehidrasi, terutama pada anak dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urin gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik . Hal ini disebabkan oleh tubuh yang senantiasa menjaga homeostasis. Rasa haus dan pengeluaran urin yang sedikit saat tubuh kekurangan cairan bertujuan mengatur osmolaritas cairan ekstraseluler.2,3
Fisiologi haus dan kontrol pengeluaran air di urin4
Haus adalah perasaan subyektif yang mendorong seseorang untuk minum. Defisit H2O bebas dan kelebihan H2O bebas menstimulasi osmoreseptor hipotalamus yang terletak dekat dengan sel penghasil vasopressin dan rasa haus. Osmoreseptor memantau osmolaritas cairan tubuh dan ketika osmolaritas meningkat (penurunan kadar H2O) terjadi perangsangan sekresi vasopressin. Vasopresin meningkatkan permeabilitas tubulus ginjal distal sehingga reabsorbsi meningkat. Pada akhirnya, volume urin yang dikeluarkan menurun.
Dehidrasi yaitu suatu keadaan tubuh dimana cairan yang keluar lebih banyak daripada cairan yang masuk. Menurut keadaan klinisnya, dehidrasi dibagi menjadi:1,5
1.Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): turgor berkurang, suara serak (vox cholerica), pasien tidak syok. Menurut klasifikasi WHO, dehidrasi ringan ditandai dengan penurunan cairan 5% dari total berat badan tanpa ada keluhan mencolok selain anak terlihat lesu, haus, dan agak rewel.
2.Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien dalam keadaan presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam. Menurut klasifikasi WHO, dehidrasi berat ditandai dengan penurunan cairan 5%-10% dari total BB dengan tanda berupa gelisah, cengeng , kehausan, mata cekung, dan kulit keriput.
3.Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda sama dengan dehidrasi sedang disertai dengan kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, dan sianosis. Menurut klasifikasi WHO, dehidrasi berat ditandai dengan penurunan cairan tubuh >10% dari total berat badan dengan tanda berupa berak cair terus-menerus, muntah terus-menerus, kesadaran menurun, sangat lemas, terus mengantuk, tidak bisa minum, tidak mau makan, mata cekung, bibir kering dan biru. Selain itu, terdapat pula tanda berupa cubitan kulit baru kembali setelah lebih dari 2 detik, tidak kencing selama 6 jam atau lebih (frekuensi berkurang), dan terkadang disertai panas tinggi dan kejang.
Panduan IMCI (Integrated Management of Childhood Illness) dari WHO, dehidrasi dinilai melalui:6
1) Kesadaran; lakukan penilaian mengenai keadaan anak, letargi atau tidak sadar. Tidak hanya itu, kita bisa menilai apakah anak tampak lelah atau rewel. Kelelahan muncul akibat rasa haus yang meningkat.
2)Ada tidaknya mata yang cekung; penilaian secara subyektif dan obyektif.
3)Kemauan anak untuk minum
4)Mencubit kulit (skin pinch); cubitan secara longitudinal pada pinggir lateral dari abdomen dan umbilicus.
B. Syok Hipovolemia7
Hipovolemia adalah keadaan berkurangnya volume darah yang bersirkulasi dalam tubuh. Keadaan ini tergolong darurat dimana jumlah darah dan cairan yang hilang membuat jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah yang cukup. Kehilangan cairan pada syok hipovolemik bisa disebabkan oleh terbakar, diare, muntah-muntah, dan kekurangan asupan makan. Untuk mempertahankan perfusi jantung dan otak, maka terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormon stress serta ekspansi besar untuk pengisian kembali cairan interstitial dan ekstraseluler, serta penurunan volume urin.
Gejala klinis syok hipovolemik
| Ringan(<20% volume darah) | Sedang(20-40% volume darah) | Berat(>40% volume darah) |
| Ekstremitas dingin, waktu pengisian kapiler meningkat, diaphoresis, vena kolaps,cemas | Sama dengan yang ringan, ditambah takikardia, takipnea, oliguria, dan hipotensi ortostatik | Sama, ditambah ketidakstabilan hemodinamik, takikardia bergejala hipotensi, dan perubahan kesadaran |
C.Feses Berdarah8,9
Feses yang disertai darah dapat disebabkan oleh Entamoeba hystolytica. Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui, diduga trofoit menginvasi dinding usus dengan mengeluarkan enzim proteolitik. Pelepasan bahan toksik menyebabkan reaksi inflamasi yang merusak mukosa. Bila berlanjut maka akan timbul ulkus hingga lapisan submukosa atau lapisan muskularis. Pada pemeriksaan tinja pasien ditemukan darah yang menandakan bahwa protozoa ini memfagosit eritrosit (eritrofagositosis).
Selain protozoa, feses berdarah juga disebabkan oleh bakteri genus Shigella. Empat spesies Shigella adalah S.dysenteriae, S.flexnerii, S.bodii, dan S.sonnei menyebabkan disentri yaitu tinja cair yag mengandung PMN dan darah. Kuman ini mendiami kolon dengan cara menginvasi lalu bereplikasi di dalamnya. Lesi awal terjadi di lapisan epitel dan menyebabkan inflamasi lokal yang cukup berat (PMN+makrofag) yang berujung pada edema, mikroabses, hilangnya sel goblet, kerusakan strukstur jaringan, dan ulserasi mukosa.
Kedua patogen di atas dapat pula menyebabkan komplikasi ekstraintestinal dan intestinal:
| Nama Patogen | Intraintestinal | Ekstraintestinal |
| Entamoeba histolityca | Perdarahan kolon, perforasi, peritonitis, ameboma, intusepsi, dan striktur. | Abses hati, amebiasis kulit, amebiasis pleuropulmonal, abses otak, limpa, atau organ lain. |
| Shigella flexnerii | Megakolon toksik, perforasi intestinal, dehidrasi renjatan hipovolemik, dan malnutrisi. | Batuk, pilek, pneumonia, meningismus, kejang, neuropati perifer, dan lain-lain. |
D.Demam10
Bakteri yang masuk ke dalam tubuh dianggap sebagai antigen oleh tubuh. Bakteri tersebut mengeluarkan toksin lipopolisakarida dari membran sel. Sel yang bertugas menghancurkan zat-zat toksik atau infeksius tersebut adalah neutrofil dan makrofag dengan cara fagositosis atau non-fagositosis. Sekresi fagositik menginduksi timbulnya demam, terutama melalui pelepasan pirogen endogen ((Interleukin-I). Respons ini utama muncul ketika bakteri invasif beredar di dalam sirkulasi lalu difagosit oleh makrofag dan netrofil. Pirogen endogen selanjutnya merangsang pengeluaran prostaglandin (prostaglandin E2) dari hipotalamus sehingga terjadi kenaikan suhu tubuh. Oleh karena itu, pemberian aspirin dapat menurunkan demam sehingga disebut sebagai antipiretik. Suhu yang lebih tinggi ini meningkatkan proses fagositosis dan kecepatan aktivitas enzim yang diperantarai enzim. Melalui studi eksperimen pada hewan, mekanisme kerja endogen dapat secara langsung atau tidak langsung (membutuhkan beberapa jam untuk mempengaruhi hipotalamus).
disusun oleh Herliani Halim
Referensi:
1.SAFETI. Diarrhea. Diunduh dari http://globaled.us/peacecorps/diarrhea.html. Diakses pada 1 Maret 2011, pk. 19.58.
2.Simadibrata M, Daldiyono. Diare akut. In Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009, hlm. 552.
3.Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001, 513-4.
4. Sherwood L. Fisiologi manusia: keseimbangan cairan asam basa. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2001, 517-8.
5. Medicastore. Diare. Diunduh dari http://medicastore.com/diare/diagnosa_diare.htm. Diakses pada 1 Maret 2011, pk.6.12.
6. WHO. Technical seminar of diarrhea. Diunduh dari www.who.int/entity/child_adolescent_ health/…/cah_01_10_ts_diarr.pdf. Diakses pada 1 Maret 2011, pk.5.58
7.Wijaya IP. Syok hipovolemik. In Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009, hlm. 242-3.
8. Sehgal D, Bhattacharya A, Bhattacarya S. Pathogenesis of infection by Entamoeba histolytica. J. Biosci., Vol. 21, Number 3, May 1996, pp 423-432.
9. Oesman N. Kolitis infeksi. In Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009, hlm. 560-3.
10.Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. Metabolism and temperature regulation.11th ed. China:Elsevier Saunders; 2006, p. 899.
Originally posted 2016-10-21 10:26:06.