Dispepsia^1,2 atau indigesti adalah kumpulan keluhan atau gejala klinis berupa rasa tidak enak atau sakit pada perut bagian atas yang bersifat menetap atau mengalami kekambuhan serta sering disertai dengan asupan makanan.  Keluhan refluks gastroesofagus  berupa heartburn dan regurgitasi asam lambung tidak lagi termasuk dispepsia. Akan tetapi, penggunaan istilah yang jelas  untuk keluhan dispepsia pasien tidak dapat ditentukan sehingga penunjukan deskriptif digunakan.  Sebagai contoh, dispepsia nonulkus jika tidak ada ulkus, dispepsia flatulen jika bersendawa, dan dispepsia fungsional jika tidak ditemukan penyebab pasti secara evaluasi klinis.  Dispepsia dibagi menjadi:

• -Organik: diketahui pasti penyebabnya, seperti ulkus peptik kronik, GERD, dan malignansi.
• -Non-organik  (fungsional atau non-ulkus)è tidak diketahui  penyebabnya, contoh nyeri epigastrik yang telah dijelaskan sebelumnya.

Dispepsia Fungsional (Tanpa Ulkus)³

Tergolong dispepsia non-organik.  Adapun kriteria dispepsia ini berdasarkan konferensi Roma II adalah dispepsia rekuren atau persisten (berpusat pada perut bagian atas), tidak terdapat bukti penyakit organik (meliputi pemeriksaan endoskopi saluran atas), dan tiada bukti bahwa dispepsia berkurang setelah defekasi atau berkaitan dengan onset perubahan frekuensi defekasi dan bentuk feses.  Selain itu, ditetapkan pula pada konsensus Roma II, subgrup dispepsia fungsional yaitu:

1.Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus

• -Nyeri epigastrium terlokalisasi
• -Nyeri hilang setelah makan atau  pemberian antasid
• -Nyeri saat lapar
• -Nyeri episodik

2.Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas

• -Mudah kenyang atau perut cepat terasa penuh saat makan
• -Mual
• -Muntah
• -Rasa kembung pada perut bagian atas
• -Rasa tak nyaman bertambah saat makan

3.Dispepsia nonspesifik  dimana  tidak terdapat gejala menyertai seperti kedua tipe sebelumnya.  Menurut lama berlangsungnya dalam jangka waktu tiga bulan, dispepsia tipe ini dibagi menjadi akut  dan kronik.

Patofisiologi Dispepsia Fungsional ^4,5

1. Penyakit asam lambung

Perihal bagaimana individu tertentu dapat merasakan asam tanpa kerusakan nyata pada lambung bisa jadi karena mereka juga menderita GERD (Gastroesophageal Reflux Disease).  Individu ini akan merasakan pajanan terhadap keasaman esofagus sebagai nyeri epigastrik, daripada sebagai heartburn pada substernal.  Namun, masih belum diketahui apakah dispepsia pada pasien adalah konsekuensi nyeri alih dari esofagus ke epigastrium atau peningkatan sensitivitas lambung proksimal (contoh: cardia) terhadap asam.  Refluks bisa terjadi akibat rendahnya tonus sfingter esofagus bawah.

2.Kelainan motilitas

Kelainan motilitas pada gastroduodenal dapat berujung pada gangguan distribusi awal makanan, disritmia lambung, hipomotilitas antral, dan keterlambatan dalam pengosongan lambung.  Coffin et al, yang pertama kali mengusulkan bahwa pasien dispepsia memiliki kelainan motilitas, mencatat hiporeaktivitas atau penurunan relaksasi refleks fundus dalam merepons distensi usus mendasari terjadinya dispepsia.  Disamping itu, selama pemasukan makanan ke duodenum,  persepsi pasien terhadap distensi antrum meningkat dan menurun terhadap relaksasi fundus. Terlebih lagi, gangguan relaksasi fundus berkontribusi pada terjadinya distoni lambung proksimal dan distal yang berakibat pada pengisian berlebihan antral.  Padahal normalnya, lambung proksimal akan mengembang seiring ingesti makanan sehingga memungkinkan peningkatan volume tanpa perubahan tekanan yang signifikan.     Oleh karena itu,  pasien akan merasa cepat kenyang akibat distribusi awal cairan ke antrum, atau rasa penuh yang dikaitkan dengan retensi proksimal.  Pada duodenum sendiri, gangguan motilitas akan menghambat pembersihan asam eksogen.

3.Hiperalgesia viseral

Banyak studi membuktikan bahwa pasien dengan dispepsia fungsional memiliki prevalensi yang lebih tinggi terhadap kelainan psikiatrik.  Secara eksperimental, dibuktikan bahwa stres menurunkan ambang batas (threshold) sensoris pada saluran pencernaan.  Disamping itu, pasien dispepsia fungsional hipersensitif terhadap distensi isobarik atau isovolumetrik lambung proksimal.  Hal ini menandakan adanya sindrom iritasi lambung (stomach irritable syndrome).  Meskipun nyeri perut bagian atas juga terjadi pada nyeri organik, ambang batas nyeri akibat distensi pada dispepsia fungsional akan lebih rendah daripada organik. Tidak hanya akibat distensi mekanik, peningkatan kemosensitivitas terhadap mukosa intestinal juga menyebabkan dispepsia.  Saat berpuasa, pemasukan asam ke usus meningkatkan sensasi mual pada pasien dispepsia fungsional.

4.Infeksi Helicobacter pylori

Telah lama menjadi kontroversi karena penurunan akomodasi lambung tetap terjadi pada pasien dispepsia tanpa peduli status Helicobacter pylori positif atau negatif.

Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa stasis lambung (gastric stasis) berkaitan dengan kekenyangan setelah makan malam (postprandial fullness), mual, dan muntah.  Gangguan akomodasi pada lambung berkaitan erat dengan penurunan berat badan dan rasa cepat kenyang.  Terakhir, hipersentivitas distensi balon berkaitan dengan nyeri abdominal atau sendawa.  Namun, masih dibutuhkan studi lanjut mengenai keterlibatan sistem saraf pusat dalam mengolah stimuli visceral pada dispepsia fungsional ini.⁵

PATOFISIOLOGI  DISPEPSIA  LAINNYA ²

1. Intoleransi makanan

Pada sebagian orang, intoleransi makanan tertentu berkaitan dengan gejala dispepsia.  Sebagian makanan tidak dapat ditelan karena konsistensinya seperti pasien karsinoma yang merasa tidak enak setelah makan makanan padat.  Defisiensi enzim tertentu seperti lactase juga mampu membuat pasien mengalami kram perut, distensi, diare, dan flatulensi.

2. Aerofagia

Eruktasi (sendawa) berulang atau kronik diakibatkan oleh aerofagia (menelan udara) bukan karena produksi gas berlebihan dalam lambung atau usus.  Aerofagia disebabkan oleh kecemasan kronik, makan cepat, minum minuman mengandung karbonat, mengunyah permen, merokok, gigi geligi dan esofagus yang buruk.

PRINSIP  PENATALAKSANAAN ²

Dispepsia merupakan permasalahan diagnostik menantang dan sulit karena sifatnya nonspefisik.  Anamnesis riwayat medis termasuk kelainan ekstraintestinal harus cermat dan riwayat diet juga harus teliti ditanyakan.  Disamping itu, penggunaan obat pasien ditinjau kembali.  Pemeriksaan fisik jarang memberikan hasil tetapi bermanfaat mendeteksi penyakit lainnya pada sistem organ yang dapat mempengaruhi fungsi intestinal.  Pemeriksaan tinja menentukan penampakan dan adanya darah.

PENGOBATAN DISPEPSIA¹

1.Antasid 20-150 ml/hari
Mudah didapat dan murah dengan cara kerja menetralisir asam lambung.  Campuran yang biasanya terdapat dalam antasid antara lain Na bikarbonat, Al (OH₃), Mg (OH₂), dan Mg trisilikat.  Pemakaiannya bersifat simtomatis.
2.Antikolinergik
Kerja obat ini tidak spesifik.  Pirenzepin, bersifat agak selektif, bekerja dengan menghambat reseptor muskarinik yang dapat menekan sekresi asam lambung 28-43%.
3.Antagonis reseptor H₂
Hanya digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak lambung.  Adapun contoh obatnya adalah simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.
4.Penghambat pompa asam
Adapun contoh obatnya adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol yang bekerja sesuai namanya.
5.Sitoprotektif
Prostaglandin sintetik seperti misoprostol dan enprostil selain bersifat sitoprotektif juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal.
6.Golongan prokinetik
Domperidon dan metoklopramid adalah contoh golongan ini.  Keduanya bersifat cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan pembersihan asam lambung (acid clearance) dan pencegahan refluks.

Disusun oleh Herliani Halim

Daftar Pustaka
¹ Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W.  Kapita selekta kedokteran: gastroenterology.  Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 2001, hlm. 488-91Powell LW, Piper DW.  Dasar gastroenterologi hepatologi.  Editor Daldiyono Harjodisastro, dkk.  Jakarta: FKUI; 1989, hlm.  275-82.
² Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL.  Harrison: Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.  Editor Asdie AH.  Jakarta: EGC; 1999, hlm. 244-247.
³ Katzka DA, Metz DC.  Esophagus and stomach.   Vol.1.  London: Mosby; 2003, hlm. 163-168.
⁴ Medscape.  Dyspepsia: Functional dyspepsia: pathophysiology. Diunduh dari http://www.medscape.com/viewarticle/584173_4.  Diakses pada 7 Feb 2011, pk. 00.11
⁵ M Thumshirn.  Pathophysiology of functional dyspepsia.  Gut. 2002;51(Suppl I):i63–i66.

Originally posted 2016-10-20 10:42:10.